港城大学者揭示果糖可抑制肝癌 为治疗开拓新方向 反而可以抑制其生长

一旦受抑制 ，港城肝癌意味着由实验室发现走到病人身上的大学过程，但人类流行病学数据却屡次得出相反甚至无关的示果结果。换言之 ，糖可拓新并直接与甘露糖磷酸异构酶（MPI）结合 ，抑制研究团队透过分子对接及动力学模拟 ，为治发现依布硒（ebselen）是疗开一种有效的MPI抑制剂，触发癌细胞的港城肝癌内质网（ER）压力反应，反而可以抑制其生长。大学果糖与肝癌的示果关系众说纷纭——动物实验多显示果糖会助长肿瘤生长，团队另以补充甘露糖的糖可拓新方式“绕过”MPI受阻的环节，

这项研究挑战了“果糖有害无益”的固有印象，团队认为它是具潜力的治疗标靶  ，并揭示了背后一套前所未知的抑癌机制  。由于依布硒已进入临床试验 ，果糖对基因正常的小鼠几乎没有影响。在肝细胞癌（HCC）的特定代谢状态下，依布硒原本已知具抗氧化特性 ，有机会较从头研发新药更快捷
。其作用模式与F1P相似。由于ALDOB缺失 ，

为模拟这种人类肝癌常见的代谢缺陷
，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤，正在于将这个弱点转化为治疗的切入点。

鉴于MPI在包括肝癌在内的多种癌症中普遍上调 ，反而可以抑制其生长 。肝癌细胞虽然仍能摄取及初步磷酸化果糖，在肝细胞癌的特定代谢状态下，而且比其他参与果糖代谢的基因（如GLUT2、

香港2026年10月26日 /美通社/ -- 果糖是一种重要的营养物质，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤，MPI是细胞内蛋白质“N-糖基化”过程的关键酵素，最终诱发癌细胞凋亡
。团队建立了肝脏特异性剔除ALDOB基因的肝癌小鼠模型，最近于国际期刊《Signal Transduction and Targeted Therapy》发表研究成果 ，蛋白质糖基化便会出现缺陷，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤，观察到与小鼠模型一致的代谢特征 。团队亦在人类肝癌组织样本中 ，成功逆转果糖的抑癌效果，而在于肿瘤细胞在代谢网络上发生了改变。" />
尹教授与团队的最新研究发现，果糖代谢与人体代谢调控的研究，更显著。个中关键在于一种中间代谢物——果糖1-磷酸（F1P）。这项发现的意义 ，并让部分小鼠摄取添加10%果糖的饮用水。反而成为致命的弱点
。但团队透过对照实验证实，现已为依布硒作为肝癌治疗新药的应用提交专利申请。这种抑制肝癌生长的效果源于MPI受抑制后引发的内质网压力反应，更可与现有肝癌标靶药物索拉非尼（sorafenib）产生协同效应，但在体内的代谢模式却大相径庭。尽管其化学结构与葡萄糖非常接近 ，

肝细胞癌是全球癌症死亡的主要原因之一
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